paura e ricordi traumatici ora si possono cancellare

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  1. plumplum
     
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    Paure e ricordi traumatici ora si possono cancellare. :paper:

    di Stefania Taruffi - Dec 12th, 2009 Categoria Attualità, Salute & Benessere, Scienza e Ambiente.

    Chi non vorrebbe cancellare con un colpo di spugna un forte ricordo traumatico o pauroso, che ogni tanto riemerge con una potenza evocativa così realistica, da diventare un incubo? Ora sembra possibile.
    La rivista Nature ha reso noto il successo di un recente studio effettuato dai ricercatori Usa, in particolare da Elisabeth A. Phelps della New York University, che per la prima volta ha testato sulle persone, dopo averne provata l’efficacia sui topolini, un metodo terapeutico non invasivo, senza cioè l’utilizzo di farmaci, con esiti sorprendenti.
    Lo studio ha dimostrato che è possibile riscrivere i ricordi emozionali come su un cd riscrivibile: il vecchio ricordo pauroso può essere ‘aggiornato’e sostituito con un’informazione non paurosa offerta al paziente. Per cancellare dunque il ricordo pauroso basta prima rievocarlo, poi, entro un intervallo di massimo sei ore, riscriverci sopra un altro ricordo non pauroso. Per il riconsolidamento della paura è importante la tempestività, per questo la terapia va eseguita entro le sei ore da quando il ricordo viene rievocato. Molto spesso disturbi d’ansia e stress post-traumatico sono legati a brutte esperienze che rimangono fissate nella mente e ogni volta che qualcosa riporta alla memoria l’esperienza vissuta, la paura ritorna e fa crescere l’ansia. In questo studio i ricercatori hanno indotto in un gruppo di volontari una paura, mostrando loro dei quadrati colorati e associando a essi una lieve scossa elettrica al polso non dolorosa, ma fastidiosa. Il giorno dopo hanno rievocato la paura, facendogli nuovamente vedere i quadrati colorati. Poi entro alcune ore da questo stimolo hanno mostrato loro moltissime volte i quadrati ma senza scosse. Ed ecco che dopo questo training la paura era rimossa. Tuttavia i ricercatori hanno testato che la terapia è efficace solo se applicata entro sei ore dal trauma, o dallo stimolo pauroso; se questo non viene ripresentato o se il training ‘cancella-paura’ è fatto molte ore dopo, i volontari continuano a mantenere la traccia della paura, continuano cioè a temere la vista dei quadrati. Questo è spiegabile con il fatto che quando la paura viene rievocata, il ricordo a essa associato si riconsolida e é proprio in quel momento che mostra la sua fragilità e può quindi essere rimosso.
    La scienza si era già mossa da qualche tempo in questa direzione. Il campo farmacologico ha dimostrato i suoi limiti, anche se sono stati messi sul mercato nuovi ritrovati farmaceutici che agiscono come sedativi memoriali sulla memoria umana modificando la percezione degli eventi negativi, ma questa soluzione si è rivelata temporanea e poco efficace ai livelli profondi. Nella stessa direzione degli americani invece si era già mossa agli inizi del 2009 la dottoressa Emily Holmes, dal dipartimento di Psichiatria dell’Università di Oxford, che sperimentò che è possibile interferire con il modo in cui il nostro cervello immagazzina i ricordi, soprattutto nelle sei ore che seguono il fatto traumatico, facendo giocare a Tetris (il gioco dei mattoncini colorati inventato nel 1985 dal russo Aleksej Paitnov) un gruppo di volontari ai quali era stato mostrato un film molto violento. Il gruppo era stato diviso in due, una parte ha giocato, l’altra no. Nella settimana successiva i volontari che avevano fatto uso del videogioco hanno vissuto molti meno episodi di flashback, rispetto agli altri che non avevano giocato.
    Ora con questo successo americano sembra sia stata riconfermata questa possibilità che, se verrà consolidata in programmi di psicoterapia mirati, potrà aiutare moltissime persone a ‘dimenticare’ forti traumi o almeno a diminuire l’intensità e la frequenza dei flashback collegati al ricordo pauroso.
     
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  2. _Nicoletta
     
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    (plum e il link? :paper: )

    Come risvegliare le cellule staminali del Cervello

    Messo in luce un meccanismo che potrebbe aprire la strada nuovi approcci terapeutici per diverse malattie del cervello

    Potremmo chiamarla la "proteina dei ricordi": si chiama Sox2 e da oggi ha dimostrato di essere importante per lo sviluppo del nostro cervello, soprattutto per quella porzione chiamata ippocampo che è coinvolta nel mantenimento della memoria a lungo termine. :ma: MLT

    Ad annunciarlo è un lavoro finanziato da Telethon e pubblicato su Nature Neuroscience* da Silvia Nicolis, ricercatrice dell'Università degli studi di Milano Bicocca. In particolare, la proteina Sox 2 è risultata capace di indurre la produzione di molecole-segnale coinvolte nel mantenimento delle cellule staminali neurali anche dopo la nascita. L'ippocampo è infatti una di quelle porzioni del cervello che continua a formarsi e a "plasmarsi" anche dopo che siamo nati, proprio a partire dalle cellule staminali presenti.

    Come spesso accade, questa scoperta di un meccanismo biologico importante è stata possibile grazie allo studio di una condizione molto rara in cui il meccanismo è difettoso. Nicolis e il suo gruppo sono infatti partiti anni fa dall'osservazione dell'effetto che la mutazione nel gene Sox2 produce nell'uomo: i bambini portatori di questo difetto genetico (poche decine in tutto il mondo) hanno una sindrome caratterizzata da epilessia, cecità, problemi cognitivi e mancato sviluppo dell'ippocampo. In altri casi, mutazioni di Sox2 sono state riscontrate in pazienti affetti da malattie dell'ipofisi.



    Dopo aver riprodotto questo difetto genetico nel topo, i ricercatori sono riusciti a curare in buona parte la malattia fornendo nei primi giorni di vita dell'animale un farmaco che mima l'azione di Sonic hedgehog (Shh), una delle molecole-segnale stimolate da Sox2 che viene a mancare quando Sox 2 non funziona. Nel topo malato, in assenza di trattamento le cellule staminali nell'ippocampo vengono perse quasi completamente. Una volta somministrato il farmaco, invece, i ricercatori sono riusciti a "salvarle" in buona parte e a promuovere la formazione di nuovo tessuto nervoso e la crescita dell'ippocampo. In topi normali, invece, il farmaco non ha alcun effetto.

    Attualmente è difficile pensare a un utilizzo immediato di questo tipo di farmaci nei pazienti con difetti in Sox2: i malati, infatti, hanno tutti mutazioni de novo e quindi inattese, in quanto non sono ereditate ma avvengono nelle cellule germinali dei genitori. Tuttavia, gli esperimenti effettuati nel topo hanno mostrato come molecole di questo tipo siano specifiche e possano avere effetti significativi se somministrate nei primi giorni di vita.

    Dall'altra parte, conoscere a fondo il ruolo di Sox2 nel sistema di controllo del mantenimento e differenziamento delle cellule staminali neurali potrebbe rivelarsi importante per il disegno di terapie contro diversi tipi di tumori cerebrali infantili, come il glioblastoma, il neuroblastoma e il medulloblastoma. In questi tumori – piuttosto frequenti in età pediatrica, molto aggressivi e spesso resistenti alle terapie convenzionali – Sox2 mostra di essere molto attivo e potrebbe avere un ruolo "rovesciato": gli scienziati ipotizzano infatti che potrebbe contribuire al mantenimento delle cellule tumorali, analogamente a quanto avviene per le cellule normali. Se questo fosse confermato, Sox2 potrebbe diventare un nuovo bersaglio farmacologico, forti anche di quanto già osservato in laboratorio: riducendo l'attività di Sox2 nelle cellule tumorali si riesce a ostacolarne la moltiplicazione.

    In prospettiva più lunga, infine, conoscere i meccanismi genetici che regolano le funzioni delle cellule staminali neurali è il primo passo verso un possibile impiego di queste cellule nella terapia rigenerativa di malattie neurologiche come, per esempio, il morbo di Alzheimer o di Parkinson.


    * Rebecca Favaro, Menella Valotta, Anna L M Ferri, Elisa Latorre, Jessica Mariani, Claudio Giachino, Cesare Lancini, Valentina Tosetti, Sergio Ottolenghi, Verdon Taylor, Silvia K Nicolis, "Hippocampal development and neural stem cell maintenance require Sox2-dependent regulation of Shh". Nature Neuroscience, 2009; doi: 10.1038/nn.2397.
    Redazione MolecularLab.it (30/11/2009)
    link: http://www.molecularlab.it/news/view.asp?n=6699
     
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1 replies since 12/12/2009, 02:04   277 views
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